一,什么是足舟骨缺血坏死
足舟骨缺血坏死是指各种原因造成的足舟骨血运破坏,从而导致足舟骨软骨内骨化异常或骨细胞死亡。好发于2-8岁的儿童及40-60岁的中老年,以中足、后足疼痛和内翻畸形的平足。其中儿童足舟骨缺血坏死与成人足舟骨缺血坏死又有所不同,今天我们主要了解的是成人足舟骨缺血坏死。二,成人足舟骨缺血坏死发生的原因及病理该病的病因一直存在争议,有一些不同的假说,如原发性骨坏死、创伤性或应力性骨坏死、负荷增加引起畸形、先天性畸形等。目前,足舟骨骨化的延迟和异常应力集中在足舟骨外侧被认为是引发此病的两个基本因素。具体来说,可能与以下因素有关:
1.足舟骨位于足内侧纵弓最高点,前后有四个关节面,是重心集中的部位,承受压力大。
2.足舟骨的血供由外向内,进入骨化中心的血管数量不一,有的仅有一支血管供血,易受损引起缺血。
3.足舟骨是最后骨化的跗骨,若骨化中心出现延迟,则易受挤压造成血管阻塞。
本病初期,足舟骨外侧体积减小,密度增加,随后足舟骨在距骨头和外侧楔骨之间的部分发生压缩和碎裂,足弓变高,足舟骨可能出现从背内侧向跖外侧的斜形裂缝,距骨头向外侧移位,表现为距下关节内翻,足底内侧纵弓变平,最终形成“距楔关节”。三,成人足舟骨缺血坏死的临床症状及检查诊断本病在临床上主要表现为疼痛及功能障碍,疼痛主要为足内侧中间局部压痛,行走时加重。功能障碍则主要表现为轻者间歇性跛行,多用足外侧着地,不能跑跳,重者甚至不能行走。
临床查体上,可见患者足舟骨处压痛、触痛,可有轻度肿胀,足内外翻时可引起疼痛;足弓弛缓,重者足弓塌陷,形成“扁平足”。
影像学检查上,本病早期在X线下可无特异性表现,随着病情发展,逐渐可见足舟骨外侧部变窄,整体或外侧部密度增加,整个舟状骨向内侧突出;随着病情发展,足舟骨外侧表现为压缩,内侧和(或)背侧突出更明显,足舟骨呈逗号状;也可破裂成两个典型的骨块;跖骨头和楔骨之间距离变小,跖骨头半脱位,中足可见关节炎表现。根据X线片上的距骨轴线与第1跖骨轴线的夹角(Meary-Tomeno角,M-T角)和足畸形的程度,可以将本病分为5期。1期:存在不易察觉的距下关节内翻,X线显示正常或有少许改变,骨扫描和CT有阳性发现,MRI出现骨内水肿的表现。2期:距下关节内翻,有高弓足的表现,M-T角z指向足背,距骨头向足背侧半脱位,跗骨管和跗骨窦呈现孔洞样影像,距骨与跟骨前突的重叠区域减小。3期:足弓开始降低,后足持续内翻,足舟骨碎裂或被压缩,M-T角接近0°,距骨头和楔骨之间的距离明显变小。4期:后足内翻畸形明显,足弓明显降低,足舟骨进一步被压缩,M-T角指向足底。5期:足舟骨被完全挤压出,形成“距楔关节”。此外,本病在磁共振成像(MRI)下可显示病变部位早期骨内水肿影像,T1WI显示低信号,T2WI为高信号,骨碎裂、坏死和压缩的区域在所有序列都显示低信号。CT扫描下可显示足舟骨骨骺外形增粗,密度增高,或伴有小的不规则的软组织密度区,随病情进展可出现骨骺变扁,骨密度增高并伴有斑点状、类圆形软组织密度区。骨扫描也可见足舟骨供血区出现核素浓集。五,成人足舟骨缺血坏死的治疗关于本病的治疗,原则上需要根据病情分期情况,并结合中后足可能存在的其他关节病变情况来选择具体的方案。
一般来说,1期和2期情况下,由于足舟骨没有明显骨质破坏,可以采用保守治疗,首先运用中药方剂外敷并配合中西药物内服,以消炎镇痛,活血通络,再运用伤科手法松解足部,踝部及小腿周边肌肉,肌腱及韧带等软组织以缓解患部压力,改善关节间隙,恢复血液供应。若经保守治疗无效,可考虑行经皮足舟骨内减压术。
而3、4、5期情况下,则由于足舟骨骨质破坏明显,以及中后足其他关节可能存在关节炎引起的相应症状,所以应主要考虑根据所累及的关节采用相应的手术方式,如单纯距舟关节融合术、距-舟-楔关节融合术、三关节融合术等。(部分内容来自网络,版权归原作者所有。如有关于身体损伤的更多问题,请