首先，我们谈谈糖尿病。糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
病因：
1．遗传因素
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2．环境因素
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
临床表现：
1．多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2．疲乏无力，肥胖
多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
检查：
1．血糖
是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
2．尿糖
常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（～毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
3．尿酮体
酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
4．糖基化血红蛋白（HbA1c）
是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
5．糖化血清蛋白
是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
6．血清胰岛素和C肽水平
反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
7．血脂
糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
8．免疫指标
胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
9．尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法
可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
诊断：
糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：
1．1型糖尿病
发病年龄轻，大多30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。
2．2型糖尿病
常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。
鉴别诊断：
1．肝脏疾病
肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。
2．慢性肾功能不全
可出现轻度糖代谢异常。
3．应激状态
许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2周可恢复。
4．多种内分泌疾病
如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤，胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别。
治疗：
目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。
（一）一般治疗
1．教育
要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
2．自我监测血糖
随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
（二）药物治疗
1．口服药物治疗
（1）磺脲类药物2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。下列情况属禁忌证：一是严重肝、肾功能不全；二是合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；四是糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在毫克/分升（5.8毫摩尔/升）以下，餐后2小时血糖控制在毫克/分升（6.7毫摩尔/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。
（2）双胍类降糖药降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。①适应证肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。②禁忌证严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。③不良反应一是胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。二是头痛、头晕、金属味。三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。
（3）α葡萄糖苷酶抑制剂1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反应有：腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。
（4）胰岛素增敏剂有增强胰岛素作用，改善糖代谢。可以单用，也可用磺脲类，双胍类或胰岛素联用。有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。
（5）格列奈类胰岛素促分泌剂①瑞格列奈为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。②那格列奈作用类似于瑞格列奈。
2．胰岛素治疗
胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。
（一）1型糖尿病
需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。
（二）2型糖尿病
口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。
胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
（三）运动治疗
增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。
（四）饮食治疗
饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。
1.总热量
总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重（kg）=身高（cm）-或标准体重（kg）=[身高（cm）-]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。也可根据年龄、性别、身高查表获得。算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。
根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量。肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食，每天总热量不超过千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg为宜，待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。另外，年龄大者较年龄小者需要热量少，成年女子比男子所需热量要少一些。
2.碳水化合物
碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）～g，可作如下初步估计，休息者每天主食～g，轻度体力劳动者～g，中度体力劳动者～g，重体力劳动者g以上。
3.蛋白质
蛋白质每克产热量4千卡。占总热量的12%～15%。蛋白质的需要量在成人每千克体重约1g。在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克体重1.5～2.0g。糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量，每千克体重0.8g，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质，摄入量应进一步减至每千克体重0.6g。
4.脂肪
脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。约占总热量25%，一般不超过30%，每日每千克体重0.8～1g。动物脂肪主要含饱和脂肪酸。植物油中含不饱和脂肪酸多，糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。
下面，我们谈谈糖尿病并发症。糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢的患者是非糖尿病的10～20倍。临床数据显示，糖尿病发病后10年左右，将有30%～40%的患者至少会发生一种并发症，且并发症一旦产生，药物治疗很难逆转，因此强调尽早预防
糖尿病并发症。
病因：
根据糖尿病并发症发病的急缓以及病理上的差异，可将其分为急性和慢性两大类。
1.糖尿病急性并发症病因
包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等，其发病原因主要是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，导致血糖过高，而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致机体水、电解质和酸碱平衡失调。
2.糖尿病慢性并发症病因
慢性并发症是糖尿病致残、致死的主要原因，主要包括：①大血管并发症，如脑血管、心血管和下肢血管的病变等。②微血管并发症，如肾脏病变和眼底病变。③神经病变，包括负责感官的感觉神经，支配身体活动的运动神经，以及司理内脏、血管和内分泌功能的自主神经病变等等。
目前普遍认为多元醇旁路、蛋白激酶C、己糖胺激活、晚期糖基化产物（AGEs）的多寡，以及高血糖诱导的线粒体产生反应性氧化产物（ROS）生成增加，可能是糖尿病慢性并发症发生的发病机制和共同基础。
并发症：
1.糖尿病肾病
是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。但积极适当的干预措施能明显减少和延缓糖尿病肾病的发生，尤其在病程早期干预治疗效果甚佳。
2.糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。
（3）糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。
3.糖尿病足
足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。实际上类似的病理改变也可以发生在上肢、面部和躯干上，不过糖尿病足的发生率明显高于其他部位。
4.糖尿病心血管并发症
包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变，引起糖尿病患者死亡的首要病因。冠心病是糖尿病的主要大血管并发症，研究显示，糖尿病患者冠心病的死亡风险比非糖尿患者群高3～5倍。其病理机制是动脉粥样硬化，高血糖、高收缩压、高胆固醇、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白下降、年龄、性别、吸烟、家族史均是其发病的危险因素。
5.糖尿病性脑血管病
是指由糖尿病所引起的颅内大血管和微血管病变，据统计，2型糖尿病患者有20%～40%会发生脑血管病，主要表现为脑动脉硬化、缺血性脑血管病、脑出血、脑萎缩等，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
6.糖尿病神经病变
糖尿病神经病变最常见的类型是慢性远端对称性感觉运动性多发神经病变，即糖尿病周围神经病变，发病率很高，部分患者在新诊断为糖尿病时就已经存在周围神经病变了，遗憾的是在治疗上，尤其是在根治糖尿病神经病变方面相当困难，所以其重点还在于预防其发生和控制发展。
临床表现：
1.糖尿病急性并发症
（1）糖尿病酮症酸中毒本病起病急，病程通常小于24小时，多数患者起病时有多尿、烦渴、乏力等糖尿病症状加重或首次出现，如未及时治疗，可进一步出现恶心、呕吐、食欲减退等症状，少数患者可出现腹痛。随着病情的进展，患者可出现不同程度的意识障碍，甚至昏迷。体检时可发现患者有脱水现象，部分患者呼气中有烂苹果味。实验室检查可见尿糖、尿酮体呈强阳性；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L；血酮体升高，多在4.8mmol/L；血pH和二氧化碳结合力及HCO3下降，阴离子间隙明显增大。
（2）高渗性高血糖状态起病隐匿，从发病到出现典型临床表现一般为1～2周，多见于60岁以上老年2型糖尿病患者。初期仅表现为多饮多尿乏力等糖尿病症状加重，随着病情进展，可出现严重脱水和中枢神经系统损害。实验室检查可见尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性；血糖明显升高，一般在33.3mmol/L以上；血酮体正常或略高；有效血浆渗透压明显升高，一般在mmol/L以上。
（3）乳酸性酸中毒多发生于大量服用双胍类药物或伴有全身性疾病的患者，起病较急，患者有深大呼吸、神志模糊、木僵、昏迷等症状。血乳酸浓度是诊断乳酸性酸中毒的特异性指标，乳酸浓度多超过5mmol/L，有时可达35mmol/L。
2.糖尿病慢性并发症
（1）糖尿病肾病根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：①肾小球高滤过和肾脏肥大期这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。②正常白蛋白尿期肾小球滤过率（GFR）高出正常水平。肾脏病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，患者可以长期稳定处于该期。③早期糖尿病肾病期GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～μg/min，从而出现微量白蛋白尿。本期患者血压升高。④临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAEμg/min）或蛋白尿大于mg/d，约30%患者可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。患者一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。⑤终末期肾衰竭GFR10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。以上分期主要基于1型糖尿病肾病。2型糖尿病肾病则不明显。
糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭患者亦可有大量蛋白尿。
（2）糖尿病眼部并发症①糖尿病性视网膜病变视网膜毛细血管的病变表现为动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常，以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘新生血管、视网膜前出血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。糖尿病可引起两种类型视网膜病变，增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。在增殖性视网膜病变中，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体，引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。②与糖尿病相关的葡萄膜炎初次发病多呈急性前葡萄膜炎，发病突然，出现眼痛、畏光和流泪。检查发现有睫状充血，大量细小尘状角膜后沉着物，前房闪辉（+～++），前房炎症细胞（++～++++），少数患者出现前房内大量纤维素性渗出，甚至前房积脓，最终会发生虹膜后粘连、虹膜新生血管、并发性白内障、继发性青光眼等并发症。③糖尿病性白内障糖尿病性白内障，发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为混浊，完全混浊；开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障，以后囊下极部多见；常伴有屈光变化，血糖升高时，表现近视；血糖降低时，表现远视。
（3）糖尿病足①早期感觉改变通常呈袜套样表现，首先累及肢体远端，然后向近端发展。轻触觉、本体感觉、温度觉和疼痛感知的共同减弱；运动神经病变表现为足内在肌萎缩，出现爪状趾畸形；自主神经受累表现为皮肤正常排汗、温度及血运调节功能丧失，导致局部组织柔韧性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和开裂。②后期继上述早期神经病变引起的症状外，还可出现溃疡、感染、骨髓炎、Charcot关节病等。
（4）糖尿病性心脏病糖尿病患者冠状动脉病变常为弥漫性的狭窄程度严重，可表现为心绞痛、急性冠脉综合征、心肌梗死、心源性休克、猝死等。值得注意的是，由于糖尿病患者常存在自主神经病变，所以无症状的冠心病较为常见，或表现为疲乏、劳力性呼吸困难、胃肠道症状等非典型症状。
（5）糖尿病性脑血管病①脑动脉硬化病程在5年以上的糖尿病患者脑动脉硬化的发生率可达70%，主要表现为头痛、头昏、失眠、健忘、注意力不集中、情绪不稳定等神经衰弱症状。神经系统体格检查多无阳性体征。②无症状脑卒中指无临床症状或症状轻微，未引起注意，从而未被揭示或未被认定的脑卒中。其中无症状脑梗死（包括腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死）占74%，无症状脑出血约占26%。③急性脑血管病主要表现为脑血栓形成，以中小动脉梗死和多发性病灶多见，临床症状往往较轻，但常反复发作，进行性加重，恢复困难。
（6）糖尿病周围神经病变为糖尿病神经病变中最常见的类型，超过50%的患者可能有症状，表现为烧灼样疼痛、电击样或针刺样感觉、感觉过敏和麻木，常在夜间加重，累及足部和手部时呈袜子手套样分布。也有部分患者无症状，仅在神经系统检查时可发现异常。在以下5项检查中，有2项或2项以上异常，就可诊断为糖尿病周围神经病变：①温度觉异常；②振动觉异常；③膝反射消失；④尼龙丝检查，足部感觉减退或消失；⑤神经传导速度（NCV）有2项或2项以上减慢。
治疗：
1.急性并发症
酮症酸中毒和高渗性高血糖状态的治疗原则相同，包括尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质紊乱和酸碱失调；积极寻找和消除诱因；严密观察病情变化，防治并发症，降低病死率。
乳酸性酸中毒的患者死亡率很高，故对高乳酸血症患者（即无酸血症，但乳酸2.5mmol/L）需及时治疗各种潜在诱因，积极预防。乳酸性酸中毒最根本的治疗是病因治疗，如纠正休克，改善循环；及时纠正酸中毒；补充胰岛素和葡萄糖；当病情危急时应及时透析治疗。
2.糖尿病肾病
糖尿病肾病治疗应是综合性的，包括控制血糖、控制血压、饮食治疗、纠正脂代谢紊乱等：
（1）控制血糖糖基化血红蛋白应尽量控制在6.5%以下。
（2）控制血压降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂。尿蛋白d，血压应控制在/80mmHg；尿蛋白1g/d，血压应控制在/75mmHg，
（3）饮食疗法早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的患者可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤患者，宜补充a-酮酸。
（4）调脂应使用他汀类药物严格纠正血脂紊乱。
3.糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变①基本治疗及早严格控制血糖，减少血糖波动，注重降压、调脂、改善微循环的治疗。戒除吸烟饮酒等视网膜有害的因素。②光凝治疗激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生；二是减少黄斑水肿。③冷凝治疗冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。④玻璃体切割术对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎糖尿病应进行规范用药治疗，葡萄膜炎的治疗则应根据炎症类型、严重程度、伴有血糖升高的程度等方面来确定。前葡萄膜炎主要使用糖皮质激素、睫状肌麻痹剂和非甾体消炎药治疗。后、中间和全葡萄膜炎，在血糖控制良好的情况下，可给予糖皮质激素口服治疗；对于血糖明显升高且伴有顽固性葡萄膜炎者，宜选用苯丁酸氮芥、环磷酰胺等。
（3）糖尿病性白内障发病早期积极治疗糖尿病，晶体混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善，滴用治疗白内障滴眼液；白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下施行白内障摘出术，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶状体；术后积极预防感染和出血。
4.糖尿病足
（1）溃疡的治疗糖尿病足溃疡的治疗需要多科室协作，在控制血糖、改善微循环、营养支持的基础上，根据足损伤的程度，可采用减压、清创、伤口敷料、控制感染、血管重建、截肢等多种措施予以治疗。
（2）Charcot关节病的治疗大多数Charcot神经关节病可以行保守治疗。手术固定不会加速愈合，相反，手术因可能造成新的不稳以及可能有内固定周围骨折，导致病变区域的愈合延迟。非手术治疗在超过70%的病例中获得了成功。但是在足后部与踝关节的Charcot关节病患者中成功率较低。终末期神经关节病可遗留严重的畸形，需要患者持续穿足部支具，如后方壳样踝足支具、后足托或是特殊的鞋子，以减少之后溃疡的发病。
5.糖尿病性心脏病
首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱；其二，生活方式干预，包括戒烟、节制饮酒、限制钠盐、适当锻炼等，其三，服用适当的维生素、抗氧化剂、血管活性药物、抗栓药物。其四，控制危险因素，对高血压、肥胖、高脂血症等进行预防和处理。某些糖尿病性心脏病导致心绞痛反复发作，内科治疗无效者，可采用经皮血管成型、血管支架或者冠状动脉搭桥等手术治疗。为了及早发现糖尿病性心脏病变，定期做心电图检查是十分必要的。
6.糖尿病性脑血管病
与非糖尿病性脑血管病在治疗原则上相同，治疗中应注意以下几点：
（1）血糖的控制与监测糖尿病脑卒中患者的血糖过高或过低都会影响预后，所以控制血糖在适宜的范围内，是治疗糖尿病性脑血管病的基础。
（2）抗血小板药物血小板拮抗剂可降低脑卒中的死亡率，由于多数糖尿病患者的血小板功能存在异常，因此，对糖尿病伴动脉粥样硬化的患者需进行长期抗血小板治疗。
（3）降压在糖尿病脑卒中特别是出血的急性期，应慎重掌握降压治疗指征和降压程度，降压治疗不能追求快速降压效应。
（4）调脂他汀类降脂药通过降低血胆固醇，可使糖尿病患者脑血管意外的发生率降低。
7.糖尿病周围神经病变
（1）病因治疗积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定；改善微循环，常用药如前列腺素E2、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等；神经修复，常用甲基维生素B12（甲钴胺）、神经营养因子、C肽等；抗氧化应激，常用药如a-硫辛酸。
（2）对症治疗主要是控制疼痛，以尽量减轻糖尿病神经病变给患者带来的痛苦。通常采用以下顺序缓解患者的疼痛症状：甲钴胺和a-硫辛酸、传统和新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗抑郁药、阿片类止痛药等。
最后我们详细谈谈糖尿病对眼睛的危害。在眼科专业，几乎每天都有因糖尿病视网膜病变而需要手术的病人。在对这些病人诊治过程中，发现有相当多的病人不知道糖尿病对眼睛的危害，有更多的病人不知道糖尿病能导致眼睛失明。此外，也有很多患者知道糖尿病的危害，但是由于工作需要或存在侥幸心理，不能很好地控制血糖和定期检查眼底，等眼底出血才来就医，结果眼底损害到了极其严重的程度而很难挽救。
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是重要的致盲眼病，在糖尿病患者不断增加的今天，加强糖尿病眼病的防盲工作已经成为当务之急。
在我们眼科专业，几乎每天都有因糖尿病视网膜病变而需要手术的病人。在对这些病人诊治过程中，发现有相当多的病人不知道糖尿病对眼睛的危害，有更多的病人不知道糖尿病能导致眼睛失明。此外，也有很多患者知道糖尿病的危害，但是由于工作需要或存在侥幸心理，不能很好地控制血糖和定期检查眼底，等眼底出血才来就医，结果眼底损害到了极其严重的程度而很难挽救。
糖尿病视网膜病变的定义：
糖尿病患者表现为血糖代谢异常，血糖异常增高。糖尿病的高血糖状态能够损害视网膜血管，导致血管闭锁，视网膜组织缺氧，从而视网膜出现微血管瘤、水肿、渗出、出血、新生血管以及玻璃体增殖性病变等一系列病理改变，称为糖尿病性视网膜病变。
糖尿病对眼睛的危害：
●糖尿病性视网膜病变可导致患眼失明。糖尿病患者失明的危险性是正常人的25倍。
●糖尿病性视网膜病变的发展是隐匿的，当病人感到视力明显下降时，往往病变已经是晚期。
在病变发展的过程中，早期患者多无明显自觉症状，待患者感到视力下降时，往往病情已经进展到很严重的阶段，此时多数患者已经失去了最佳治疗时机。当糖尿病眼病发展到一定阶段时，眼部的病变就无法逆转了。大量研究显示，防止糖尿病导致失明的最好办法就是预防性治疗。为了得到及时治疗，最有效的途径就是糖尿病人要定期检查眼底，以便在患者没有出现明显症状时医生能够及早发现病变，并给予及时的预防性治疗。只有定期检查眼底，早发现、早治疗，才能防止糖尿病导致的失明。
●糖尿病性视网膜病变往往在糖尿病病程的中后期(5～10年)出现，早期患者多无自觉症状，所以常常被忽视。而当出现视力下降时，往往病变已经无法逆转。
从经验上看，糖尿病患者如果血糖、血压和血脂都控制的不好，生活中也不注意，很多患者5年以后即出现眼底病变;如果血糖、血压等指标控制的一般，那么10～15年眼底可能会出现病变。笔者曾经看到很多血糖、血压、血脂都控制的很好的糖尿病患者，病程20年，眼底情况依然保持得很好。这一方面说明糖尿病眼病的发生与血糖、血压和血脂等指标的控制好坏有关;另一方面也提示糖尿病眼病的发生与病程密切相关。值得注意的是，很多2型糖尿病患者确诊糖尿病时不知道患病多长时间，所以一旦确诊，就应立即检查眼底。
防止糖尿病导致失明：
大量的研究证明，糖尿病视网膜病变若能早期诊断和治疗，90%的患者可以防止失明。大量糖尿病最终失明的根本原因在于忽视了眼部的检查和治疗。早期发现和激光治疗能显著降低糖尿病视网膜病变致盲的危险性。激光治疗能最大程度地保留视力，但不能使丧失的视力恢复。
所有糖尿病患者都应由眼科医师作周期性的眼部检查，以得到及时治疗，防止由糖尿病视网膜病变所导致的视力丧失。
社区医师应该以适当的方式，给予病人及时的建议和正确的指导;唤醒糖尿病患者的防盲意识，让他们认识到糖尿病导致视力丧失的危险性和早期诊断、及时治疗对保护视力的重要性;使他们得到及时的检查和治疗，这对改善患者的生活质量至关重要。
合理安排糖尿病患者眼部检查：
糖尿病患者每年至少检查1次眼底。对于已经诊断有糖尿病视网膜病变的患者，则每年的检查次数需要增加，具体次数要听从医生指导。
当患者首次被诊断糖尿病后，应该按照如下提示进行眼部检查：
●30岁的患者，确诊糖尿病5年之内必须进行眼部检查。
●≥30岁的患者，在确诊糖尿病数月之内，就应进行眼部检查，因为可能患者在被确诊之前，糖尿病视网膜病变就已经发生了。
●对于妊娠的糖尿病妇女，妊娠前3个月，要密切观察，并于妊娠期间3个月检查1次眼底。因为妊娠期间糖尿病视网膜病变可能发展很快。
●如果有与糖尿病相关的肾功能衰竭或截肢手术史，或糖尿病史10年，则应立即请眼科医师进行眼部检查，因为这是糖尿病视力损害的高危人群。
如果患糖尿病后出现如下情况，医院做眼部检查：
●单眼或双眼出现视力改变。
●视力改变持续数天。
●出现与血糖变化无关的视力降低。
糖尿病视网膜病变的常见误区
●糖尿病视力很好，不需要检查眼底。
很多患者不知道糖尿病对眼睛的危害，所以对糖尿病的防盲知识重视不足，认为自己眼睛没问题，而忽视了糖尿病对眼部危害的隐蔽性。
●等视力下降再去看眼科医生。
如前所述，当糖尿病人感到视力下降时，往往视网膜病变已经很严重，并难以逆转。只有定期检查眼底才能早发现、早治疗，防止病变加重。
●曾做过激光治疗，眼睛应该没问题。
糖尿病视网膜病变是随着病程逐渐加重的，即使经过激光治疗或玻璃体手术治疗也不能一劳永逸，还应定期检查眼底，进行必要的补充治疗。
●惧怕眼底激光治疗后视力更加下降。
视网膜激光治疗只能控制视网膜病变的进一步加重，防止并发症，不能逆转病变，难以恢复已经丧失的视力。激光治疗后视力下降即使暂时控制不住，对控制眼底病变和防止失明也是极其重要的。
在看病时，经常有人问医生：经常吃糖会得糖尿病吗？要弄清这个问题，关键在于这个“糖”是指什么糖，是多糖还是单糖与双糖。如果所说的“糖”是多糖类碳水化合物，多吃些是不会引起糖尿病的。有些学者提出，高碳水化合物饮食能提高人群的糖耐量，反而是防范糖尿病发生的一道有益屏障。但是，如果我们所说的“糖”是指糖果、白糖、红糖、冰糖等单糖与双糖，经常吃确实会引发糖尿病。西方发达国家的糖尿病患病率较高，和其食用糖的消耗量明显高有关。研究表明，大量摄取单糖、双糖，一则可促使肥胖率增高而使糖尿病增多，二则将会使许多隐性糖尿病患者迅速转为显性，从而增加糖尿病的发病人数，这在老年人群中尤为明显。应该强调的是，老年人属于糖尿病高危人群，年龄越大越容易罹患糖尿病。有不少老年人本来就是隐性糖尿病或轻症糖尿病患者，这类患者没有什么明显症状，空腹时做血糖、尿糖检查也往往正常，若不查餐后血糖根本不知其患有糖尿病。此种情况下如果大量摄入单糖、双糖或输入葡萄糖，就会迅速演变为显性糖尿病，如再不注意，未能及时发现和正确处理，则会进一步演变成糖尿病高渗性昏迷，危及生命，所以老年人要尽量少吃糖和甜食。
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