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“脑瘫”这个词，大众都知道，印象中应该是一类存在着肢体运动的各种障碍，甚至智力障碍，生活不能自理的病人群的标志。如果某种脑瘫一早就可能被预料，并且还可以通过早期治疗阻止其发生，那么作为父母会如何选择？相信没有人会选择不去早期干预吧。可是，遗憾的告诉大家，真的存在着这样的案例，并且还不是个案。所以真的很有必要借这个典型的病例讲述一下“核黄疸”，因为，多数核黄疸的发生在早期是可以预防的！可以预防的！可以预防的！

这个患儿4岁，每日躺在病床上，对外界没有反应，时不时出现图中的姿势，甚至不能主动进食，且不谈生命是否能继续维持，这样的生活质量也不言而喻。

患儿出生后有“黄疸”史，因为种种原因，具体的病史没有很详细，但可以肯定的是，父母当时并没有当一回事，如同许多人认为，“黄疸”是新生儿必有的一个事情，医务人员有点小题大做。医院后，我们发现患儿存在锥体外系运动障碍、眼球运动障碍和牙釉质发育异常，进一步完善脑干听力诱发电位发现双侧波形均未能引出。颅脑磁共振提示双侧苍白球对称的T2WI高信号。

双侧基底节区域对称的异常信号，还会联想到遗传代谢、中毒等疾病。接下来给患儿做了血串联质谱，尿有机酸分析未见异常，病史中没有一氧化碳中毒，没有其它药物化学中毒的情况。因此，我们推断其病因为“核黄疸”。虽然现在仍在给予积极的治疗，但预后仍然十分的不乐观。

试想，如果时间可以倒流，当患儿生后出现高胆红素血症时积极干预，出现胆红素脑病时积极治疗，也许这个小孩如今可以跟其他同龄人一样，在父母的关爱下，在老师同学的陪伴下，开心健康的成长。对于这类病人，我们心里充满了遗憾，当然，父母的悔恨更加难以想象。因此作为医务人员，我们有责任在早期识别胆红素脑病，当然父母也需积极配合治疗。当生后出现高胆红素血症时（少数可以不达到高胆红素血症的标准），我们必须注意神经系统的情况，尽早识别，否则将可能如下发展：

高胆红素血症→胆红素脑病→核黄疸

胆红素脑病和核黄疸其实可以理解为对于神经系统损害不同时期的诊断，也可理解为前者为急性期诊断，后者为后遗症期诊断。胆红素脑病主要指35周的新生儿，TSBμmol/L(20mg/dl)和(或)上升速度8.5μmol/L(0.5mg/dl)每小时，因胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害。早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，后期出现肌张力增高，角弓反张，易激惹，发热，惊厥，严重者可致死亡。低出生体重儿缺乏典型症状，可表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等，若伴有高胆红素血症，需要警惕。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在μmol/L(25mg/dl)以上，但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生，低出生体重儿甚至~μmol/L即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖–6–磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现。头颅磁共振成像(MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性期基底神经节苍白球T1WI高信号，数周后可转为T2WI高信号。脑干听觉诱发电位(BAEP)可见各波潜伏期延长，甚至听力丧失，BAEP早期改变常呈可逆性。核黄疸指出生数周以后出现的胆红素神经毒性作用所引起的慢性、永久性损害及后遗症，包括锥体外系运动障碍、感觉神经性听力丧失、眼球运动障碍和牙釉质发育异常。

因此，当出现高胆红素血症时就应当及时处理，光疗是最常用的有效又安全的方法。换血疗法可以换出血液中的胆红素、抗体及致敏红细胞，一般用于光疗失败、溶血症或已出现早期胆红脑病临床表现者。另外还有一些药物如白蛋白等可以起到辅助治疗作用。

对于核黄疸，我们其实是有时间和条件早期去识别和治疗的，这类患儿大部分是因为在新生儿期出现黄疸的时候，父母认为是正常的阶段，不及时就医或者始终没重视医务人员的话，最后酿成悲剧。当然，我们也得提高自身的业务能力，尽早观察到胆红素脑病的存在，意识到其可能带来的严重后果，明白早期干预的重大意义，苦口婆心、尽其所能让家属明白其危害性并积极配合治疗，否则带来的可能是一辈子的遗憾。

本期小编：头号小厮