芒果畸形病又称芒果丛芽(花）病、芒果簇芽（花）病。该病于年首次在印度发现，目前在马来西亚、巴基斯坦、埃及南非、巴西、以色列、墨西哥、美国、苏丹、阿曼苏丹国、古巴、血干达、委内瑞拉、斯威士兰、尼加拉爪、盐尔瓦多、澳大利亚添加拉国和阿拉伯联合酋长国等国家均有发生。芒果畸形病在我国四川省攀枝花市和云南省华坪县部分芒果园已发生多年，年周俊岸等报道在广西也发现了芒果畸形病，但随后即被铲除，其他地区尚未发现。该病主要危害嫩梢和花序，病花序几乎无法结果。印度一芒果园连续3年对该病害的危害所做的一项调查发现，因花序畸形导致的产量损失高达86%；在印度北部，超过50%的芒果时要到该病危害，产量损失巨大。在南非73%的芒果园存在该病，委病率可高达70%。在巴西的圣弗朗西斯科河流域，一些果国探发病率甚至高达%。在我国四川攀枝花和云南省华坪县部分与严重的芒果园，株发病率高达%,导致大部分枝条无法绪造成严重经济损失。
状根据受害部位不同，芒果畸形病可分为营养器官畸形和花序畸形。
营养器官畸形多发生在幼苗，在结果树上也很常见。幼苗上的典型症状是植株顶端优势丧失，导致叶腋或顶芽大量发生、膨大并产生大量的嫩芽，导致嫩枝丛生，呈束状生长，叶片变小；成龄树的枝条被感染后，其侧芽也会萌发，并成束生长呈“扫常”界最后干枯，但是在下个生长季节仍会过度萌发，畸形芽常发生在
剪的部位。畸形芒果苗的根系浅日二级侧根少于正常苗。幼早期（3~4个月）受感染后植株保持黑小直到最后干枯；后期被感染的幼苗发育受抑制但仍可继续生长长”发病程度严重的成龄果树发育不良，植株矮小。
花芽分化紊乱常出现不正常的开花坐果现象，如挂果期长期出花序、抽梢期开花等。在通常情况下，表现营养器官畸形的枝美出传产生畸形的花序。发病的花序整个或部分畸形，相比于正常花序
，花数明显增加，花轴变短、变粗，小花簇拥在一起，呈现盘状或花椰莱状，最后焦枯死亡。畸形花序虽然会产生更多的小花，但大部分小花并不开放。”而且不育花的比例增加，两性花的雕蕊通常丧失功能，花粉发育能力差，导致畸形花序几乎不能坐果，即使结果，果实也不能正常水长大。
病原学
（1）病原(病因）自芒果畸形病报道以来，该病究竟是生理性病害还是侵染性病害或者由蜗类危害引起的畸形，学术界一直争论不断，自20世纪80年代以来，越来越多的试验证实，该病是由牌确引起的侵染性病害。目前，通过柯赫法则验证的芒果畸形病原菌至少有：Feariionsdglanmm、Fmanifeae和F.sterilifsphik)N种：Fpwliferaten在马来西亚和F.oxysbortom在黑西排市糖照与芒果畸形有关。从四川省攀枝花市和云南省华坪县两地芒果地样，通过组织分离和柯赫法则验证，病原菌形态学鉴定、等基因序列分析等辅助监定，明确发生在四川攀枝花和云南华坪的芒果畸形病原菌有两种，即层出锤刀菌和芒果锤刀菌。
（2)形态菌落在25℃下的平均增长率为3.4mm/d。气生菌丝白色，辗状，防茶背面浅黄色至暗紫色，并有玫瑰红色的小点。产孢梗合轴分枝，前戒复瓶梗上产生分生孢子，复瓶梗有2~5个产孢口。小型分生布子形状上有变化，大多是倒卵球形，偶尔椭圆形，小型分生孢子多单胞，少数双胞，大为4.3~14.4（9.0)um×1.7~3.3(2.4）。分生孢子座奶油色或橘黄色。大型分生孢子长且细，通常具一3~5个隔膜：43.1~61.4(51.8)um×1.9~3.4(2.3)utn。无厚垣孢子。F.proliferatum在28℃PDA培养基上光暗交替条件下培养7d，气生菌丝棉絮状，白色至浅粉红色，基物无色。培养后期，菌落颜色逐渐加深至深紫色。PDA培养基上产生少数大型分生孢子，瘦长，直立，两端略微弯曲；顶端细胞尖端弯曲呈鸟嚎状；足胞不明显，多数具3个隔膜，3隔膜大小为19~22mm×1~3um。PDA培养基上小型分生孢子数量极多，形状多样，多为卵圆形、肾形、纺锤形等；多假头状着生；隔膜数0~2个，大小为2--17um×0.5~4mm。产孢细胞单瓶梗或复瓶，较短。无厚坦孢子，未见有性态，亦未见菌核产生。
（3）生理病原菌F.proliferatton生长的最适温度为24℃，最适pH10；孢子萌发最适温度为24℃，最适pH5。病原菌能够利用常见的多种碳源和氮源生长，其中碳源以果糖最好，氨源以蛋白最好；连续光照处理菌丝生长速率高于交替光照或持续黑暗处理；分生孢子的致死温度为55℃。
（4）寄主范围目前发现芒果是病原菌F.m的唯一寄主。尚不清楚Mangifera属其他种或涤树其他相近属种是否为其寄主。
（5）病害循环关于该病害的侵染循环，目前还不完全清楚。研尔表明，病害的侵染模式为系统性侵染，可在木质部和韧皮部等组织。中扩散。该病花播速度较慢，在一苗圃进行的跟踪调查显示，就丛芽发生率而言，在第一年发病率最高的地块在随后的几年里仍表现出最大的发病率。枯死的病花和病枝上可产生大量的分生孢子，分生孢子借助气流或昆虫在果园传播，反复引起侵染。也有文献认为病害可能土传。试验表明，病原菌只能通过伤口侵人芒果组织，树体之间的接触，暴雨，冰霉，鸟类，昆虫、蠕类或人为造成的机历口均有可能为病原菌提供侵染途径，已证实（Aceriamanttferae)可促进病害的传播和侵入。嫁接也在该病害传播上起着集要的作用，带菌的接糖和苗木有助于病害向新果园中的传播蔓延，特别是远距离扩散。
发病条件
气候条件气候特别是开花期的环境温度对病害的发生和严重程度有明显的影响。在疾及，春梢和花序病害发生最为首黑，其次；是夏悄和秋梢、在印度，气候显著影响病害的发生，在气候较温暖的南部地区，病害发病率低，而开花前环境温度较低的地区，病害发生较为严重。在美国佛罗里达州，潮湿的环境有利于病害的发生。在墨西哥的田间调查数据表明，发病率的变化与冠层捕获的.大型分生孢子的数量、风器成正比；营养器官畸形率高峰发生于大量抽梢期：营养器官畸形积累量与日平均最高温、每小时平均温度、相对湿度上于60%的小时数成反比，与风速成正比；最大的分生孢子数量出现在雨季，显示果园小环培入。发生发展有重要影响，风有助于分生孢子释放和传播；抽梢和开花季节，病害发展受到高温限制，当日最高温度高于33℃，每小时平均温度高于25℃时，发生率不再增加。最新的研究结果表明。15℃以下的低温，可以诱导植株产生胁迫乙烯，可能导致芒果出现畸形症状，而Fmangiferae也可以在离体条件下产生乙烯。在通过人工接种病原菌，在气温较高的夏秋季节也可以导致芒果枝条产生较为典型的畸形病症状，说明病原菌侵染是该病变发生般主导因素。在低温是该病害发生的主要环境因素。由此推荐，在低温的条件下.F.mangiferae通过产生乙烯或者制费把围卵为儿用围乙烯，导致芒果校条或者花序产生畸形状。
剩媒介昆虫，以色列学者的研究发现摄端（A.mangiferug)大芒果畸形病的传播提供了传播媒介和侵染伤口；还有学者发现燃绿种群与病害发生率呈正相关，应用杀蠕剂后可降低病害严重程度
防治方法目前还没有找到可以完全控制芒果畸形病的化学农药，也未发现抗病品种。因此，各国均采取综合防治来减轻病害的危害。
（1)加强检疫勿从病区引进繁殖材料，使用无病繁殖材料如健康的接穗等；对病害发生严重的果园实行适当隔离，防止病害传播到健康果园。
（2)保持果园清洁在花期和营养生长期对果园进行定期的检查，若检查法现病害，应根据发病严重度对果树进行修剪并将发病枝条销毁。研究发现，剪除畸形枝条能有效压制病害发生。病树修剪后需喷洒杀真菌剂和杀虫剂（尤其是杀蠕剂）来减少病害进一步蔓延的可能性。
（3）改善树体营养状况结合栽培技术，根据果园情况定期喷施含微量元素的叶面肥，改善果树的营养状况，可提高植株抗病性和果实产量。
（4）化学防治在抽梢和开花期，用50%的甲基硫菌灵倍液、50%多菌灵倍液、20%施保功~倍液，或25%苯醚甲环唑~倍液喷雾，对该病害有一定的防治作用。
（5）其他措施使用植物生长调节剂。如在印度，果农在花芽分化时期施用外源生长素(禁乙酸NAA，mg/kg)来减少花的畸形并提高产量，但该处理的防治效果受到质疑。也有通过喷酒抗踏形素类物质来防治畸形的报道；还有施用谷胱甘肽和抗坏血酸来防治芒果畸形病的报道；还有一些尚在探讨中的措施，如通过调节花期、利用气候和温度的变化来抑制病害的发生发展等。
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